Dlatego tryb ekspresji MK implikuje możliwą rolę w tworzeniu nowej błony wewnętrznej. Figura Zwiększona ekspresja MK w tętnicy szyjnej po urazie balonu. (a) Produkty RT-PCR dla MK i GAPDH rozdzielano na 1% żelu agarozowym. (b) Konkurencyjna RT-PCR dla MK i GAPDH. (c) Białka wyekstrahowane z tętnic szyjnych, które odpowiadały oryginalnej masie 10 mg, oddzielono 15% SDS-PAGE. Białko MK wykryto przeciwciałem przeciwko mysiemu MK w blottingu Western. Figura 2 umiejscowienia białka 2KK w modelu szczurzym. (aib) Nieleczona tętnica szyjna; (c. e) 7 dni po uszkodzeniu balonu; (f i g) 14 dni po uszkodzeniu balonu. (a, c, f) Barwienie hematoksyliną i eozyną; (b, d, g) MK-immunobarwienie; (e) kontrolować immunobarwienie wstępnie wchłoniętymi przeciwciałami. Białko MK wykryto w komórkach śródbłonka (strzałka w b) w nietraktowanych próbkach (b). Siedem i 14 dni po urazie balonowym ekspresja białka MK była zlokalizowana głównie w uszkodzeniach błony wewnętrznej (d, g). Groty strzałek w c. G wskazują wewnętrzną elastyczną blaszkę, powyżej której znajdują się zmiany śródbłonka. Negatywne barwienie za pomocą wstępnie zaabsorbowanych przeciwciał wskazywało, że immunobarwienie przeciwciałami MK było specyficzne (e). a i b; c, d, i e; i f i g mają identyczne powiększenie, odpowiednio. Każdy pasek skali wynosi 50 .m. Rola MK w powstawaniu neointimy określona u myszy z niedoborem MK. Niedawno ustalono mysi model powstawania neointimy indukowanej po ustaniu przepływu krwi przez podwiązanie tętnicy szyjnej [20]. Profil czasoprzestrzenny powstawania nowej błony wewnętrznej w tym modelu jest podobny do modelu stosowanego w szerzej pojętym modelu urazu balonowego szczura (18). W obu przypadkach tworzenie neointimy kończy się do dnia 14. Wykorzystaliśmy model myszy do określenia, czy powstawanie nowej błony wewnętrznej dotknięto u myszy z niedoborem genu MK (Mdk). Myszy z niedoborem genu MK (Mdk